Équipe GIRAUDIER & MASLAH

Hématopoïese myéloïde normale et pathologique

Sous-axe 1.2 : Vulnérabilités intrinsèques des cellules malignes
Amélioration de l’efficacité thérapeutique dans les néoplasmes myéloprolifératifs par une stratégie combinée pro-sénescence et sénolytique
Contact : Nabih Maslah, Duanya Liu

Sous-axe 1.3 : Conséquences cellulaires du stress thérapeutique
L’Hydroxyurée favorise la sélection clonale de cellules mutées TP53 dans les néoplasmes myéloprolifératifs
Contact : Nabih Maslah, Bruno Cassinat, Jean-Jacques Kiladjian
Mécanismes d’action de l’Interféron dans les néoplasmes myéloprolifératifs
Contact : Stéphane Giraudier, Duanya Liu

Sous-axe 1.4 : Réponses au stress des cellules souches hématopoïétiques
Étude de la réponse au stress hématopoïétique en conditions physiologiques et pathologiques (néoplasmes myéloprolifératifs) à l’aide d’un modèle d’anémie induite
Contact : Stéphane Giraudier, Duanya Liu

Cet axe explore les interactions entre les cellules leucémiques et leur microenvironnement (stroma, niche vasculaire, système immunitaire). Il vise à comprendre comment ces interactions soutiennent la maladie, modulent la réponse aux traitements et évoluent sous l’effet de stress tels que l’inflammation ou l’hypoxie, en s’appuyant notamment sur des approches de biologie spatiale et des modèles innovants.

Sous-axe 2.1 : Écosystème médullaire pathologique
Étude du microenvironnement chez les patients atteints de myélofibrose
Contact : Sarah Awan-Toor, Bruno Cassinat

Sous-axe 2.2 : Niche vasculaire et organisation spatiale
Analyse de la niche vasculaire médullaire chez les patients atteints de néoplasmes myéloprolifératifs à l’aide d’approches de biologie spatiale
Contact : Laura Velazquez

Sous-axe 2.3 : Modélisation du microenvironnement
(Incluant modèles murins humanisés, organoïdes, organes sur puce – projets à préciser) – Sarah Awan-Toor, Bruno Cassinat, Nabih Maslah.

Cet axe vise à traduire les découvertes fondamentales en stratégies thérapeutiques personnalisées. Il repose sur l’identification de cibles moléculaires, le développement de combinaisons thérapeutiques rationnelles et la validation de biomarqueurs permettant de stratifier les patients et d’optimiser leur prise en charge.

Sous-axe 3.1 : Ciblage des clones à haut risque
Ciblage des clones mutés TP53 dans les syndromes myélodysplasiques et les leucémies aiguës myéloïdes
Contact : Bochra Mlayah, Nabih Maslah, Pierre Fenaux

Sous-axe 3.2 : Biomarqueurs et stratification des patients
Rôle fonctionnel de l’adaptateur LNK (SH2B3) chez les patients atteints de thrombocytémie triple négative
Contact : Laura Velazquez, Bruno Cassinat
Analyse fonctionnelle in vitro des variants faux-sens de JAK2 (interface Axe 1 / Axe 3)
Contact : Diego Elrio, Nelly Bosselut, Bruno Cassinat, Emmanuelle Verger

Sous-axe 3.3 : Combinaisons thérapeutiques rationnelles
Stratégie combinée pro-sénescence et sénolytique dans les néoplasmes myéloprolifératifs (interface Axe 1 / Axe 3)
Contact : Nabih Maslah, Duanya Liu
Ciblage des clones mutés TP53 dans les syndromes myélodysplasiques et les leucémies aiguës myéloïdes
Contact : Bochra Mlayah, Nabih Maslah, Pierre Fenaux